NeuroNews-Notícias de Neurociências

Postado por Sandra Gouveia no blog Scienciae:

Muitos estudos realizados revelaram uma correlação entre o tamanho do cérebro humano e a habilidade mental do indivíduo. Um estudo recente sugere que para o intelecto humano a maneira como o cérebro se desenvolve é ainda mais importante do que as dimensões finais do mesmo.

Através da ressonância magnética, um grupo de psiquiatras do “National Institute of Mental Health in Bethesda” analisaram o cérebro de cerca de 300 crianças saudáveis com idades compreendidas entre os 5 e 18 anos e realizaram testes padrão de QI. A maioria dos indivíduos foram avaliados com intervalos de dois anos e um programa computacional estimou a densidade do córtex cerebral (fina camada de tecido na superfície do cérebro e a zona de maior raciocínio).

Nas crianças com classificação acima dos 120 valores, nos testes de QI, o desenvolvimento do córtex começou por ser relativamente pequeno. Depois aumentou rapidamente atingindo um máximo de espessura por volta dos 11 anos, antes de decrescer. No caso das crianças com valores de QI médios (por volta dos 100) a espessura do tecido cortical atingiu um máximo por volta dos 7-8 anos.

Quando adultos, a zona cortical é semelhante em espessura quer para as crianças com um QI elevado ou médio. No entanto, a principal diferença reside no tempo de desenvolvimento e não no resultado final. Assim uma das conclusões mais interessantes que se pode retirar deste estudo é que um elevado tempo de maturação favorece o desenvolvimento intelectual.

Posted by Joaquim Brasil-Neto at 07:52 AM | Permalink | Comments (0) | TrackBacks (0)

A família Ulas, da Turquia, foi o assunto de um documentário da BBC; vários de seus membros são incapazes de caminhar de pé, tendo se comportado como verdadeiros quadrúpedes durante toda a vida.

Nenhum dos cientistas que visitaram essa família acreditou estar diante de um trote. "Nem o melhor ator do mundo conseguiria imitar essa família", disse o professor Nicholas Humphrey, um psicólogo evolucionista da London School of Economics, cujas visitas foram filmadas para o documentário da BBC.

A família Ulas impressionou o mundo devido à possibilidade de que os seus membros fossem uma espécie de "fósseis vivos", exemplares de carne e osso de uma criatura ancestral que, quatro milhões de anos atrás, andava de quatro pela Terra, antes de passar a ficar de pé e eventualmente se tornar humana como nós.

A primeira vez que essa família chamou a atenção dos cientistas foi em 2004, quando o Dr. Osman Demirhan, um geneticista da Universidade de Cukurova, no sul da Turquia, leu um artigo de jornal sobre ela e foi atrás da estória. Demirhan estava pesquisando defeitos genéticos raros que surgem com casamentos consangüíneos. Ele alertou um colega da Universidade, o professor Uner Tan. A sua opinião era de que os irmãos retardados falavam a sua própria "língua primitiva", e tinham pouca habilidade manual. Ele sugeriu que isso seria uma evidência de que eles seriam "regressões evolutivas". Tan batizou essa condição com o seu próprio nome (síndrome de Uner Tan). A família é composta de muçulmanos que não acreditam na evolução das espécies e acham essa teoria de Tan inaceitável.

O Professor Humphrey acredita que tanto a genética quanto o ambiente contribuíram para esse quadro: "A minha impressão é que um defeito genético expôs um atavismo e eles redescobriram ou reinventaram uma maneira antiga de caminhar". Todos os 5 irmãos têm um defeito no gene 17p, localizado no cromossomo 17. Eles apresentam uma ataxia cerebelar, confirmada por ressonância magnética funcional. Um deles, entretanto, chamado Gulin e com 34 anos, tem a mesma mutação genética, atrofia cerebelar e retardo mental, mas pode caminhar normalmente. Isso parece indicar que apenas as alterações orgânicas são insuficientes para determinar o quadrupedalismo; fatores ambientais parecem ser também cruciais.

Link para o artigo de Nicholas Humphrey -LSE Research Online: Discussion paper-Human hand-walkers : five siblings who never stood up (PDF)

Posted by Joaquim Brasil-Neto at 08:37 AM | Permalink | Comments (0) | TrackBacks (0)

Quando os neurônios visuais degeneram no olho, não há tratamento possível. Mas um novo estudo traz um pouco de esperança. Ratos injetados com uma proteína receptora de luz encontrada em algas parecem recuperar alguma habilidade de processar informações visuais.

Os fotoreceptores convertem a luz em impulsos elétricos que são enviados ao cérebro através dos neurônios da retina. Se esses fotoreceptores forem danificados ou destruídos-como acontece, por exemplo, na retinite pigmentosa- os neurônios retinianos ficam sem sinais para transmitir, e a visão é perdida. Zhuo-Hua Pan, um neurocientista especializado em visão, que trabalha na Wayne State University em Detroit, Michigan, começou a se perguntar se não haveria uma maneira de fazer com que os neurônios retinianos agissem mais como fotoreceptores.

Um gene de foto-pigmento de algas, recém-clonado, pareceu a Pan bom ponto de partida. O foto-pigmento permite que as algas detectem luz, e como ele é codificado por um único gene, é fácil incorporar o DNA a um vírus. Pan e seus colegas injetaram o vírus modificado nos olhos de ratos que não tinham fotoreceptores na retina. Três a quatro semanas após a injeção, o marcador fluorescente ligado ao gene coloriu os neurônios retinianos, indicando que eles estavam expressando o foto-pigmento. Normalmente, neurônios retinianos não transmitem sinais ao córtex visual em resposta à luz, mas estes neurônios o fizeram. E o efeito foi duradouro: pelo menos 12 horas após a injeção, os neurônios retinianos continuaram a disparar em resposta à luz, segundo relato de Pan em artigo publicado na revista Neuron de 6 de abril de 2006.

Será que esses sinais podem produzir visão útil? Pan e seus colegas ainda não sabem, pois eles ainda precisam fazer estudos comportamentais dos ratos, com a finalidade de testar a sua acuidade visual.

Resumo do trabalho publicado:

Ectopic Expression of a Microbial-Type Rhodopsin Restores Visual Responses in Mice with Photoreceptor Degeneration Anding Bi, Jinjuan Cui, Yu-Ping Ma, Elena Olshevskaya, Mingliang Pu, Alexander M. Dizhoor and Zhuo-Hua Pan

The death of photoreceptor cells caused by retinal degenerative diseases often results in a complete loss of retinal responses to light. We explore the feasibility of converting inner retinal neurons to photosensitive cells as a possible strategy for imparting light sensitivity to retinas lacking rods and cones. Using delivery by an adeno-associated viral vector, here, we show that long-term expression of a microbial-type rhodopsin, channelrhodopsin-2 (ChR2), can be achieved in rodent inner retinal neurons in vivo. Furthermore, we demonstrate that expression of ChR2 in surviving inner retinal neurons of a mouse with photoreceptor degeneration can restore the ability of the retina to encode light signals and transmit the light signals to the visual cortex. Thus, expression of microbial-type channelrhodopsins, such as ChR2, in surviving inner retinal neurons is a potential strategy for the restoration of vision after rod and cone degeneration.

Esta é, sem dúvida, mais uma esperança para os portadores de retinite pigmentosa e outras doenças semelhantes.

Link para o artigo completo no site da revista Neuron

Posted by Joaquim Brasil-Neto at 08:25 PM | Permalink | Comments (0) | TrackBacks (0)

Graças à pesquisa com os "super-ratos", a vida das pessoas que sofrem de distrofias musculares e outras doenças semelhantes pode mudar. Estão a caminho dois novos tratamentos que bloqueiam uma proteína chamada miostatina, que normalmente retarda o crescimento dos músculos.
A primeira estratégia, anunciada esta semana, objetiva a utilização de uma droga para "enxugar" a miostatina. Ao mesmo tempo, um segundo método, que utiliza anticorpos para desativar a proteína, já está sendo testado em pacientes.
Os "super-ratos" foram criados em 1997, quando o cientista Se-Jin Lee, da Faculdade de Medicina Johns Hopkins em Baltimore, Maryland, utilizou engenharia genética para desligar o gene da miostatina. Esses animais ficaram com músculos duas vezes maiores do que o normal. Da mesma forma, um defeito no gene da miostatina fez com que um bebê alemão, cuja estória foi amplamente divulgada no ano passado, tivesse um desenvolvimento muscular espantoso.
Agora o Dr. Lee produziu uma molécula solúvel chamada ACVR2B, que se liga à miostatina em ratos normais, fazendo com que os seus músculos cresçam.
Ele espera que a ACVR2B possa ser usada para tratar doenças como a distrofia muscular de Duchenne, um problema genético que afeta 1 em 3000 meninos. Os músculos desses pacientes atrofiam devido a um defeito no gene que codifica a síntese da proteína distrofina, que é importante para a organização da estrutura muscular.
A equipe do Dr. Lee deu quantidades diferentes de ACVR2B a 49 ratos e mediu o desenvolvimento muscular após uma a quatro semanas. O maior impacto no crescimento muscular foi com duas injeções com intervalo de uma semana entre elas, com uma dose de 50 miligramas por quilo de peso. Esses ratos tiveram a sua massa muscular aumentada em até 61 por cento (Proceedings of the National Academy of Sciences, DOI: 10.1073/pnas.050599610)
Os ratos cresceram normalmente e não pareceram ter quaisquer outros efeitos indesejáveis. Os pesquisadores, entretanto, têm agora a preocupação de saber se a droga seria segura a longo prazo; também é preocupante a possibilidade de que o coração cresça, o que poderia levar a doença cardíacas.
Um outro risco potencial dessa droga seria o seu abuso por atletas; já há sites na internet oferecendo drogas que supostamente bloqueariam a miostatina; mas não deve ser difícil criar testes "anti-doping" para essa classe de medicamentos.
Segundo Kay Davies, que estuda a genética da distrofia muscular de Duchenne na Universidade de Oxford, "esse é um estudo excepcionalmente promissor. Pela primeira vez, temos uma real esperança de um tratamento para essa doença".

Posted by Joaquim Brasil-Neto at 07:07 AM | Permalink | Comments (0) | TrackBacks (0)